Una investigación en ratones demuestra que el acetato
estimula las células beta para secretar más insulina, gastrina y grelina, lo que
conduce a una mayor ingesta de alimentos.
La obesidad está vinculada a los cambios en nuestros microbios intestinales
--los miles de millones de pequeños organismos que habitan en nuestro
intestino--, pero no está claro el mecanismo. En un estudio publicado en
Nature, un equipo de investigadores de la Universidad de Yale, en
Estados Unidos, ha identificado cómo una microbiota intestinal alterada causa
obesidad.
En un estudio anterior, Gerald I. Shulman, profesor de
Medicina, observó que el acetato, un ácido graso de cadena corta, estimula la
secreción de insulina en roedores. Para obtener más información sobre el papel
del acetato, Shulman, quien también es investigador del Instituto Médico Howard
Hughes, y un equipo de investigadores de Yale realizó una serie de experimentos
en modelos de roedores de la obesidad.
El equipo de investigación comparó
el acetato con otros ácidos grasos de cadena corta y encontró niveles más altos
de acetato en los animales que consumieron una dieta alta en grasa. También
vieron que las infusiones de acetato estimularon la secreción de insulina por
las células beta en el páncreas, pero no estaba claro cómo.
A
continuación, los científicos determinaron que cuando se inyecta el acetato
directamente en el cerebro, se provoca un aumento de insulina mediante la
activación del sistema nervioso parasimpático. "El acetato estimula las células
beta para secretar más insulina en respuesta a la glucosa a través de un
mecanismo que media centralmente -dice Shulman-. También estimula la secreción
de las hormonas gastrina y grelina, que conducen a un aumento de la ingesta de
alimentos".
Por último, el equipo de investigación buscó establecer una
relación causal entre la microbiota intestinal y el aumento de la insulina. Tras
la transferencia de materia fecal de un grupo de roedores a otro, se observaron
cambios similares en la microbiota intestinal, los niveles de acetato y la
insulina.
"En conjunto, estos experimentos demuestran una relación causal
entre las alteraciones en la microbiota intestinal en respuesta a los cambios en
la dieta y el aumento de la producción de acetato", afirma Shulman. El aumento
de acetato, a su vez, conduce a un incremento de la ingesta de alimentos, lo que
desencadenó un ciclo de retroalimentación positiva que impulsa la obesidad y la
resistencia a la insulina, explica.
Los autores del trabajo sugieren que
este bucle de retroalimentación positiva puede haber tenido un papel importante
en la evolución, al hacer que los animales engorden cuando encontraron alimentos
altos en calorías en tiempos de escasez de alimentos.
"Las alteraciones
en la microbiota intestinal se asocian con la obesidad y el síndrome metabólico
en los seres humanos y roedores --señala Shulman--. En este estudio, se
proporciona un nuevo mecanismo para explicar este fenómeno biológico en los
roedores, y ahora estamos examinando si este mecanismo se traduce en los seres
humanos".
